關(guān)鍵詞：g蛋白耦聯(lián)雌激素受體 細(xì)胞凋亡 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激 后處理 腦缺血再灌注損傷 

摘要：本文旨在研究G蛋白耦聯(lián)雌激素受體(G protein-coupled estrogen receptor, GPER)是否通過作用于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激(endoplasmic reticulum stress, ERS)減輕腦缺血再灌注損傷(cerebral ischemia-reperfusion injury, CIRI)中的海馬神經(jīng)元損傷。采用大腦中動脈栓塞法(middle cerebral artery occlusion, MCAO)制備CIRI動物模型。選取雌性去卵巢(ovariectomized, OVX) Sprague-Dawley(SD)大鼠,隨機分為4組:對照(Control)組、缺血再灌注損傷(MCAO)組、溶媒(MCAO+DMSO)組、GPER特異性激動劑G1(MCAO+G1)組。用Longa評分法對大鼠進行神經(jīng)行為學(xué)評分,用尼氏染色法觀察神經(jīng)元形態(tài)學(xué)改變,用TTC染色法檢測腦梗死情況,用TUNEL染色法檢測海馬CA1區(qū)神經(jīng)元凋亡情況,用免疫熒光染色技術(shù)觀察海馬CA1區(qū)GRP78 (78 kDa glucoseregulatedprotein78)的分布和表達,用Westernblot檢測GRP78、Caspase-12、CHOP和Caspase-3蛋白表達水平,用real-time PCR檢測GRP78、Caspase-12、CHOPmRNA水平。結(jié)果顯示,與對照組相比,MCAO組大鼠神經(jīng)行為學(xué)評分、腦梗死體積、細(xì)胞凋亡指數(shù)、GRP78、Caspase-12和CHOP蛋白和mRNA表達水平均顯著升高。而G1可逆轉(zhuǎn)MCAO組大鼠的上述變化。以上結(jié)果提示,激活GPER可減少神經(jīng)元凋亡,減輕大鼠CIRI,其機制可能涉及GPER對ERS的抑制。

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